Une bonne nouvelle (c'est dans La Croix de ce jour)

Nouvelle avancée dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer

Sous la houlette du professeur Baulieu (photo), une équipe française a réussi à rectifier une anomalie comportementale chez un poisson atteint d’Alzheimer en lui injectant une protéine naturellement présente chez l’homme sain.

Qu’est-ce que les chercheurs ont montré ?

Une équipe de biologistes de l’Inserm dirigée par Béatrice Chambraud et le professeur Etienne-Emile Baulieu vient de démontrer que l’injection d’une protéine naturellement présente dans le cerveau des personnes valides, la FKBP52, rétablissait un comportement normal chez un poisson modèle, le poissonzèbre, atteint de la maladie d’Alzheimer (1). « Ce traitement a permis, pour la première fois, de guérir un animal comparable à un malade d’Alzheimer », explique le professeur Etienne Emile Baulieu, professeur honoraire au Collège de France. En temps normal, le minuscule poisson-zèbre, l’un des animaux modèles les plus courants aujourd’hui dans les laboratoires, fuit immédiatement dès qu’on essaie de l’approcher. En revanche, lorsqu’il soufre de la maladie d’Alzheimer, il devient apathique et s’immobilise. Cette anomalie de comportement
est considérée par les chercheurs comme un symptôme nerveux typique de la maladie. Mais
si on lui injecte la protéine FKBP52, alors il redevient « sauvage » et s’éloigne rapidement de l’homme.

Comment interpréter ces résultats ?

En 2010, les chercheurs avaient montré, dans un tube à essai, que la protéine FKBP52 était capable
de s’opposer au développement excessif du facteur clé de la maladie d’Alzheimer, la protéine Tau, une molécule pathologique qui apparaît dans le cerveau, autour des neurones. Et en 2012, ils avaient observé que le cerveau de personnes décédées de la maladie d’Alzheimer présentait un très bas niveau de protéine FKBP52, comparé à celui de personnes de même âge décédées sans altération de leurs facultés cérébrales. Ils en avaient conclu que la protéine FKBP52 jouait un rôle protecteur chez l’homme. Pour le conirmer, il fallait donc tester l’efet de cette protéine protectrice sur un animal chez qui l’on aurait préalablement induit un Alzheimer.
L’essai conduit sur le poisson-zèbre montre que les protéines Tau pathologiques sont, après
traitement, redevenues normales. « Nous pouvons donc conclure que la protéine FKBP52 est une arme anti-Tau », a estimé hier le professeur Etienne-Emile Baulieu lors d’une conférence de presse à l’Académie des sciences.

seule

en bande organisée

Que va-t-il se passer maintenant ?

« Ce succès est le premier pas vers un traitement applicable à l’espèce humaine, car la protéine Tau
pathologique est exactement la même chez l’homme, estime Etienne-Emile Baulieu. Pour la première fois, l’anomalie régresse in vivo grâce à l’activité d’une molécule endogène », poursuit-il. L’équipe va d’abord s’attacher à transposer ces expériences sur des cellules neuronales humaines in vitro.
Parallèlement, elle souhaite mesurer le taux de la protéine FKBP52 chez des personnes valides comparées à des personnes malades, de façon à déterminer s’il existe un « seuil d’alerte » qui puisse servir à élaborer un test de risque de développement de la maladie.

DENIS SERGENT

(1) Ce travail vient d’être publié dans les « Comptes rendus de l’Académie des sciences des États-Unis » (PNAS).


Commentaire: quel monde ! On n'est même plus certain de mourir idiot !